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  慢性支气管炎chronicbronchitis:

  咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

  临床分三期:

  急性发作期

  慢性迁延期

  临床缓解期。

  诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据。

  鉴别:&l爱惜阔小姐&r。

  急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

  阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:

  吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。呼吸困难,桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RVTLC40%。

  慢性阻塞性肺病COPD

  气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆。

  标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。

  COPD诊断标准:

  ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展

  ②肺气肿征

  ③活动时气促,呼吸困难

  ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1FVC70%,FEV180%预计值

  ⑤排除其他疾病所致

  COPD分级:

  FEV180%预计值,FEV1FVC70%为轻度COPD,FEV150%中度,FEV130重度,FEV130%或呼衰极重度。

  分期

  稳定期,

  急性加重期exacerbation。

  慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密,故本章同肺心病乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。

  支气管哮喘

  慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。反复发作性喘息、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查,肺功能检查,动脉血气分析。诊断依据:喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项。鉴别心源性哮喘。支气管舒张药:2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱类。

  哮喘急性发作的治疗:

  &l两碱激素,氧疗激动&r&m&m氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、2受体激动剂

  重度哮喘发作的抢救:

  &l一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂&r

  补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、2受体兴奋剂雾化吸入

  支气管扩张

  管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩。病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。X线,HRCT。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。新笔趣阁

  肺部感染性疾病

  肺炎pneumonia:

  社区获得性肺炎CAP,医院获得性肺炎HAP。

  鉴别

  1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润

  细菌性肺炎:多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变,分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

  CAP诊断:

  ①胸部X片:片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液

  ②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛

  ③发热≥38℃

  ④肺实变体征,湿啰音

  ⑤WBC10&t109L或4&t109L,伴或不伴核左移

  以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。

  重症肺炎标准:

  ①有创通气;中毒性休克需用血管收缩剂

  ②五低:低体温;低血压;氧合指数250;低WBC;低Plt

  ③两高:气促≥30次分;高氮血症

  ④两改变:多肺叶浸润;意识障碍

  符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收ICU治疗。

  抗菌治疗大原则

  社区性

  普通肺炎:青霉素、一代头孢

  耐药肺炎:氟喹诺酮类

  老年人肺炎:氟喹诺酮类、二三代头孢

  重症肺炎:-内酰胺类+大环内酯类氟喹诺酮类

  医院性

  普通型:二三代头孢、-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类

  重症肺炎:氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物

  抗菌时间

  5-10d

  停药标准临床稳定标准

  ①体温T≤37.8②心率P≤100min③呼吸R≤24min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%

  ⑥进食良好⑦精神良好

  肺结核

  结核菌飞沫传染。

  临床类型:原发综合症,血行播散型、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象:再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音。

  病原学检查:痰涂片检查,结核菌培养。结核菌素PPD试验。

  鉴别:&l直言爱阔农&r

  抗结核化疗:①化疗药物&m&m异烟肼INH:抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。

  利福平RFP:抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

  吡嗪酰胺PZA:杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

  链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害。

  乙胺丁醇EMB:抑制RNA合成。球后视神经炎。

  ②短程化疗&m&m6~9个月,必须有异烟肼和利福平

  原则:早期、联合、适量、规则、全程

  初治方案:2HRZ4HR或2HRZE4HR

  咯血的处理:

  ①痰血或小量咯血:AB

  ②中量或大量咯血:ABS

  ③大咯血抢救措施:ABBIS

  肺癌

  中央型肺癌,周围型肺癌。

  小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC。

  肺癌临床表现:*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

  *胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征

  *臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症,神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等

  排癌检查人群。

  肺动脉高压慢性肺源性心脏病

  肺组织病变肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚扩大右心衰。

  肺A高压机制:

  ①缺氧及其继发改变

  ②炎症反应

  ③压迫和损伤,肺血管床损伤70%。

  临床分代偿期、失代偿期。

  鉴别:&l冠丰园&r。

  并发症:&l肺脑酸碱心失常,休克出血DIC&r加一个深静脉血栓形成。

  ECG诊断标准:

  主要条件

  ①额面平均电轴≥+90°

  ②V1RS≥1,V5RS≤1

  ③重度顺时针方向转位

  ④Rv1+Sv51.05mV

  ⑤aVRRS或RQ≥1

  ⑥V1-V3呈QS、Qr、qr

  ⑦肺型P波

  次要条件

  ①肢体导联低电压

  ②右束支传导阻滞

  X线诊断标准:

  ①右下肺动脉干横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07,或动态增宽≥2mm

  ②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

  ③中心肺动脉扩张,外周分支却纤细,肺门&l残根&r

  ④圆锥部显著突出或高度≥7mm

  ⑤右心室增大

  肺心病急性加重期的治疗:

  ①控制感染

  ②氧疗:畅通气道,纠正缺氧和二氧化碳潴留

  ③控制心力衰竭

  ④控制心律失常

  ⑤抗凝⑥监护,护理

  胸膜疾病

  胸腔积液:渗出增多,吸收减少

  机制;

  ①毛细血管内静水压增高-漏;

  ②毛细血管内胶体渗透压降低-漏;

  ③胸膜通透性增加-渗;

  ④淋巴回流受阻-渗;

  ⑤损伤;

  症状:少量胸水,大量胸水。X线,B超。

  Light渗出液标准:

  ①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

  ②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的23

  ③胸水LDH血清LDH0.6

  符合任意一条就为渗出液,反之为漏出液。

  自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊鼓音,纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影。鉴别急性肺栓塞。

  ARDS

  急性呼吸窘迫,继发肺水肿,顽固性低氧血症。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰,晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

  氧疗:适应症PaO2<60mmHg

  吸氧浓度25~33

  Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40

  Ⅱ型呼衰不得超过33

  酸碱失衡和电解质紊乱的治疗

  ①呼吸性酸中毒:尽快畅通气道,一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。

  ②呼酸合并代酸:补碱至PH=7.20。

  呼酸合并代碱:防止碱中毒的医源性因素,避免CO2排出过快,适量补氯和补钾消除碱中毒。当pH7.45而PaCO2<50mmHg时,可用碳酸酐酶抑制剂。

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